El concepto de vórtice de lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI vortex) ha sido propuesto recientemente como un mecanismo de lesión pulmonar progresiva en el que el estrés y la distensión alveolar aumentan a medida que el pulmón ventilable 'se contrae' (1). Esta retroalimentación positiva conduce inexorablemente a la aceleración del daño pulmonar, con resultados potencialmente irreversibles. Se conoce poco sobre los aspectos clínicos de esta condición. Comprender su comportamiento podría contribuir a modificar su potencialmente devastador impacto. El objetivo de este estudio es evaluar la incidencia del VILI vortex en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) secundario a COVID-19, establecer una conexión entre este fenómeno y la mortalidad, e identificar los factores que inciden en su desarrollo.
La ventilación mecánica es una herramienta esencial para el tratamiento de pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Sin embargo, como toda estrategia, no está exenta de complicaciones. Una ventilación inadecuada puede tener un impacto negativo sobre la hemodinámica pulmonar y sistémica, y puede causar daño estructural al parénquima pulmonar y activar la inflamación (2). Este proceso se conoce como lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) y puede promover el desarrollo de fallo multiorgánico y, eventualmente, la muerte. La VILI resulta de la interacción entre la carga mecánica aplicada al pulmón ventilable y su capacidad para tolerarla. Factores como el volumen corriente (Vt), la presión de conducción (ΔP), el flujo inspiratorio (VI), la frecuencia respiratoria (FR), el esfuerzo inspiratorio excesivo, los niveles elevados de FiO2 y, en algunos casos, la PEEP han sido implicados en el mecanismo de daño. En este sentido, el concepto de potencia mecánica (PM) intenta englobar la mayoría de estos factores en una unidad medible (3). Además, la disminución del volumen pulmonar ventilable (concepto de pulmón bebé), el compromiso pulmonar heterogéneo en el SDRA y la presencia de cofactores que impactan negativamente en el pulmón (sobrecarga de líquidos, presencia de sepsis o shock) podrían aumentar su susceptibilidad al daño (4-5). Dado que las condiciones mecánicas del pulmón cambian dinámicamente con la progresión de la enfermedad, la estrategia ventilatoria requiere ajustes constantes para mantener el equilibrio entre la carga y el tamaño del pulmón ventilable (concepto de ventilación ergonómica). De hecho, una estrategia ventilatoria protectora de bajo volumen corriente (Vt: 6 ml/kg/PCI) y presión meseta limitada (PPlat \< 30 cmH2O) puede causar daño si la capacidad residual funcional (CRF) disminuye significativamente, haciendo que un número menor de alvéolos (incluyendo capilares) soporte una mayor carga mecánica por unidad. El concepto de VILI vortex ha sido propuesto recientemente como un mecanismo de lesión pulmonar progresiva en el que el estrés y la distensión alveolar aumentan a medida que el pulmón ventilable 'se contrae'. Esta retroalimentación positiva conduce inexorablemente a la aceleración del daño pulmonar, con resultados potencialmente irreversibles (1). Se conoce poco sobre los aspectos clínicos de esta condición. Comprender su comportamiento podría contribuir a modificar su potencialmente devastador impacto. El objetivo de este estudio es evaluar la incidencia del VILI vortex en pacientes con SDRA secundario a COVID-19, establecer una conexión entre este fenómeno y la mortalidad, e identificar los factores que inciden en su desarrollo.
Mechanical variables and PaO2/FiO2 were registered daily for 14 days or until initiating assisted ventilation. These data were obtained in passive mechanical conditions. Ventilator-induced lung injury vortex was defined as a progressive increase in driving pressure (ΔP) as Vt remained constant or even decreased. Refractory hypoxemia was defined as PaO2/FiO2 \<100 despite the optimization of mechanical ventilation and prone positioning.
Avellaneda, Buenos Aires, Argentina