La ventilación no invasiva (VNI) se utiliza ampliamente en entornos de cuidados críticos y servicios de urgencias para diversas etiologías, en especial para la insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Elimina la morbilidad relacionada con el tubo endotraqueal y el uso de sedantes, por lo que reduce las complicaciones de la unidad de cuidados intensivos (UCI); sin embargo, los efectos nocivos de la respiración espontánea a través de la intensidad del esfuerzo inspiratorio pueden predisponer al paciente a la aparición de lesión pulmonar autoinfligida (SILI). Por ello, se recomienda medir el nivel del esfuerzo inspiratorio. El objetivo de este estudio fisiológico de prueba de concepto fue describir la correlación entre ΔPocc medido en el ventilador y ΔPes en sujetos sanos con VNI.
La ventilación no invasiva (VNI) se utiliza ampliamente en entornos de cuidados críticos y servicios de urgencias para diversas etiologías, en especial para la insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Se han elaborado recomendaciones basadas en la metodología GRADE para varias condiciones, como la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el edema pulmonar cardiogénico, la insuficiencia respiratoria hipoxémica de novo, pacientes inmunocomprometidos, traumatismo de tórax, cuidados paliativos, cuidados posoperatorios, destete y período posextubación. La VNI elimina la morbilidad relacionada con el tubo endotraqueal y el uso de sedantes, por lo que reduce la neumonía adquirida en UCI, la atrofia diafragmática, la debilidad adquirida en UCI y el delirium. Por otro lado, los efectos nocivos de la respiración espontánea a través de la intensidad del esfuerzo inspiratorio pueden seguir a un aumento crítico en el impulso respiratorio, generando así un cambio no controlado del volumen corriente en la presión transpulmonar dinámica (PLdyn) que incrementaría el riesgo de lesión en el pulmón dependiente y predispondría al paciente a la aparición de lesión pulmonar autoinfligida (SILI). Una presión positiva al final de la espiración (PEEP) elevada vuelve no lesivo el esfuerzo espontáneo. La P-SILI puede empeorar el desenlace clínico de los pacientes que requieren intubación endotraqueal después de haber recibido soporte respiratorio no invasivo. Los mecanismos subyacentes de la SILI son heterogéneos e incluyen el fenómeno de pendelluft, el aumento del gradiente de presión transvascular que agrava el daño alveolar, la sobrecarga diafragmática excesiva con deterioro del transporte sistémico de oxígeno y la lesión muscular. Por ello, se recomienda medir el nivel del esfuerzo inspiratorio. La manometría esofágica es una estimación precisa de los cambios en la presión pleural y se considera el estándar de referencia para medir el esfuerzo respiratorio. Tonelli et al. midieron el cambio del volumen corriente en la presión esofágica (ΔPes) en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda de novo con VNI y demostraron un valor basal mediano de ΔPes de 34 cmH2O, que se redujo significativamente dentro de las primeras 2 horas de ventilación en los pacientes que tuvieron éxito en el ensayo de VNI, mientras que quienes fracasaron no mostraron una reducción significativa. Sin embargo, la manometría esofágica rara vez está disponible a la cabecera del paciente en situaciones agudas en pacientes graves con dificultad respiratoria, por lo que se han evaluado otras formas de medir el esfuerzo inspiratorio, como las oscilaciones de presión nasal o el esfuerzo respiratorio del paciente contra la vía aérea ocluida (ΔPocc). Esto último fue demostrado en pacientes con ventilación mecánica invasiva. Lopez Navas et al. intentaron correlacionar el producto presión-tiempo inspiratorio (PTPinsp) derivado de la presión transdiafragmática con un nuevo método de oclusión espiratoria de 0,2 s en voluntarios sanos con VNI en diferentes ajustes; sin embargo, sus resultados mediante el análisis de Bland-Altman del PTPinsp revelaron diferencias medias entre -4,22 y 7,57 cmH2O (DE 0,77-8,52) y diferencias considerables entre sujetos. Además, Dargent A et al. exploraron la factibilidad de una evaluación no invasiva del impulso respiratorio utilizando datos derivados del ventilador como P0.1, información clínica y ecografía diafragmática en pacientes con COVID-19 en sesión de CPAP con 5 cmH2O. Demostraron que P0.1 era alcanzable durante la VNI con un valor mediano de 4,4 [2,7-5,1] cmH2O y no correlacionado con las fugas, aunque estas eran pequeñas (5 [4-7] l/min); no obstante, P0.1 no fue exacto para predecir el riesgo de intubación, y el estudio estuvo limitado por su pequeño tamaño muestral. Además, P0.1 ha sido evaluado previamente (con otros parámetros fisiológicos) con VNI en pacientes con EPOC para predecir la dificultad respiratoria posextubación. Se informó que solo P0.1 registrado 1 hora después de la discontinuación de la ventilación mecánica seguida de 30 minutos de ventilación con soporte de presión de 4 cmH2O fue significativamente diferente entre los pacientes con y sin dificultad respiratoria (4,2 vs 1,8, p < 0,01). No obstante, no existen estudios que hayan medido a la cabecera la presión generada por los músculos respiratorios durante la VNI. El objetivo de este estudio fisiológico de prueba de concepto fue describir la correlación entre ΔPocc medido en el ventilador y ΔPes en sujetos sanos con VNI.
Se registrarán el flujo, la presión de la vía aérea (Paw) y la presión esofágica (Pes) durante 10 minutos en distintos ajustes de VNI: durante cada uno se aplicarán tres oclusiones al final de la espiración a intervalos aleatorios. Cada oclusión se mantuvo durante la duración de una deflexión de un solo ciclo respiratorio en Paw desde la PEEP, confirmada por el retorno de Paw a la línea de base.
Buenos Aires, Argentina