Exposición a Eventos como Desencadenante de las Manifestaciones Clínicas de la Enfermedad de Parkinson

Descripción detallada

La enfermedad de Parkinson (EP) es uno de los trastornos neurodegenerativos más frecuentes en el mundo, que afecta aproximadamente al 1% de las personas mayores de 60 años y provoca discapacidad progresiva. Los signos y síntomas clínicos de la EP incluyen bradicinesia asimétrica, temblor en reposo, rigidez, inestabilidad postural y alteraciones de la marcha. El estrés ha sido implicado como desencadenante de numerosas enfermedades a través de diferentes mecanismos. La exposición a eventos potencialmente traumáticos o estresantes podría ser un factor que haga evidentes las discapacidades subclínicas relacionadas con la EP en el paciente. El estrés o la exposición a eventos puede asociarse con la expresión clínica de la enfermedad de Parkinson, actuando como el golpe final en una persona predispuesta. La prevalencia de exposición a eventos traumáticos (ET) a lo largo de la vida en diferentes poblaciones ha sido analizada en múltiples estudios, con porcentajes variables que oscilan entre el 30% y el 70%. Es bien conocido que el estrés activa tanto el sistema nervioso simpático como el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HHA), lo que resulta en un aumento en la secreción de catecolaminas y glucocorticoides (GC) hacia la circulación periférica. El estrés también puede aumentar la liberación de dopamina (DA) y glutamato en el estriado, así como en otras regiones cerebrales. Es probable que estos efectos del estrés hayan evolucionado como parte de una respuesta generalizada ante el peligro potencial, facilitando la capacidad del organismo de responder adecuadamente al estresor. Más específicamente, dado el impacto de la DA y el glutamato sobre la función estriatal, se espera que estos cambios aumenten la capacidad del SNC para enfocarse, procesar y, en última instancia, responder adecuadamente a situaciones de emergencia. Es probable que estos efectos se vean reforzados por la mayor disponibilidad de GC. Sin embargo, cuando la amplitud o duración de estos cambios biológicos se vuelve excesiva, surge la posibilidad de muerte neuronal. El factor de riesgo más importante para la EP parece ser la edad. La tendencia de los síntomas de la EP a aparecer después de los 55 años puede deberse en parte a un fallo de los mecanismos compensatorios que subyacen a la extensa fase preclínica de la enfermedad. Sin embargo, es probable que otro factor en el inicio tardío de la EP sea la mayor vulnerabilidad de las neuronas dopaminérgicas al daño. En este sentido, es importante destacar que las disfunciones en la respuesta al estrés se desarrollan durante el proceso de envejecimiento. Por ejemplo, a medida que el organismo envejece, la respuesta del eje HHA al estrés se vuelve hiperactiva y tarda más en retornar a condiciones homeostáticas tras su activación, exponiendo así a las células a niveles más elevados de GC por un período prolongado. Esta desregulación podría volver a las células del cerebro envejecido más susceptibles a la degeneración frente al estrés subsecuente. En este estudio observacional, los investigadores evaluarán mediante un cuestionario validado de exposición a eventos la ocurrencia y gravedad de eventos potencialmente traumáticos o estresantes en pacientes con enfermedad de Parkinson y en pacientes con parkinsonismo de inicio reciente.