Aunque la mayor parte de la información se centra en comprender cómo el ventilador produce daño pulmonar, los factores pulmonares que predisponen a la lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) han sido menos estudiados. El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) puede adoptar diferentes fenotipos morfológicos, con características clínicas y mecánicas propias. Estos fenotipos morfológicos pueden favorecer el desarrollo de VILI ante una misma estrategia ventilatoria.
El pulmón en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es un sistema viscoelástico heterogéneo, en el que coexisten zonas con diferentes constantes de tiempo, lo que provoca que el volumen corriente se distribuya de manera desigual dentro de un pulmón anatómica y funcionalmente reducido. La administración de un volumen corriente desproporcionadamente alto para este pulmón predispone a la sobredistensión de los alvéolos mejor ventilados y a la lesión por apertura y cierre cíclico de los alvéolos más inestables. En este sentido, el uso de volumen corriente bajo y la homogeneización del pulmón mediante la posición prona han demostrado ser beneficiosos en el SDRA. El volumen corriente, la presión de conducción, el flujo inspiratorio y la frecuencia respiratoria han sido identificados como responsables de la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica (VILI). Estos factores en conjunto representan la potencia mecánica, es decir, la energía lesiva que se aplica repetidamente sobre un parénquima pulmonar vulnerable. Aunque la mayor parte de la información se centra en comprender cómo el ventilador produce daño pulmonar y/o lo amplifica, los factores pulmonares que predisponen a la VILI han sido menos estudiados. El síndrome de dificultad respiratoria aguda puede adoptar diferentes fenotipos morfológicos, con características clínicas y mecánicas propias. Comprender cómo cada subgrupo de SDRA responde a la estrategia ventilatoria protectora podría contribuir a personalizar el tratamiento. Objetivos: comparar el riesgo de VILI en dos grupos de SDRA con diferentes fenotipos morfológicos (focal y no focal), ventilados con la misma estrategia protectora. Diseño: los pacientes con SDRA fueron ventilados en condiciones idénticas de volumen corriente (TV) y presión plateau (PPlat). La presión positiva al final de la espiración (PEEP) se ajustó para alcanzar 30 cmH2O de PPlat. Se realizó una tomografía computarizada (TC) en inspiración y espiración. Se midieron las presiones transpulmonares (TP) y se calcularon los volúmenes pulmonares (Volume Analysis Software, Toshiba, Japan). El estrés se definió como la TP al final de la inspiración (TPinsp) y la tensión como: volumen corriente/volumen pulmonar al final de la espiración. Los pacientes fueron clasificados en focal y no focal según la distribución de la pérdida de aireación en la TC. Se utilizó la prueba U de Mann-Whitney para comparar variables y el coeficiente de correlación de Pearson para evaluar su correlación. Significación estadística: p <0,05.
Se incluyeron pacientes con SDRA. Se excluyeron los pacientes con enfisema, asma, neumotórax o condiciones graves de inestabilidad: saturación de oxígeno ≤88%; shock grave, arritmia ventricular o isquemia miocárdica. Para permitir la comparación entre grupos, los pacientes fueron ventilados en control de volumen en condiciones similares de volumen corriente (TV; 6 ml/kg de peso corporal predicho), presión plateau (PPlat 30 cmH2O), frecuencia respiratoria (18 ciclos/min) y flujo constante. La PEEP se ajustó para alcanzar el objetivo de PPlat. Se midieron las presiones transpulmonares (TP) y se realizó una TC de tórax durante una pausa espiratoria e inspiratoria. Los volúmenes pulmonares globales y regionales fueron medidos con software específico (Volume Analysis Software, Toshiba, Japan). Se identificaron tres regiones: basal (desde el diafragma hasta la carina), media (desde la carina hasta el arco aórtico) y apical (por encima del arco aórtico).
San Juan Bautista, Buenos Aires, Argentina